Ein Cocktail von Narkosemitteln, verabreicht vor einer Operation, erspart dem Patienten die Schmerzen des Eingriffs. Aus der klinischen Praxis ist allerdings bekannt, dass einige dieser Substanzen nicht ausschließlich betäuben, sondern im Gegenteil auch Schmerzsensoren (Nozizeptoren) des periphären Nervensystems reizen und zu Entzündungsreaktionen beitragen. So verstärken sie jene postoperativen Schmerzen, die viele Patienten nach dem Erwachen aus der Narkose peinigen.

Wissenschaftler von der Georgetown University in der US-Hauptstadt Washington haben jetzt die Ursache dieser Nebenwirkung erforscht. Dabei fand das Team um José A. Matta heraus, dass sich als schmerzverstärkend bekannte Narkosemittel spezifisch an die Rezeptormoleküle TRPV1 und TRPA1 auf der Oberfläche der Nozizeptoren binden und sie so aktivieren. Beide Moleküle spielen eine zentrale Rolle bei der Schmerzwahrnehmung und reagieren auf vielerlei Reiz- und Giftstoffe wie Capsaicin, das die Schärfe der Chilischote verursacht. Als die Forscher bei Mäusen den Rezeptor TRPA1 gentechnisch ausschalteten, zeigten sich die Tiere immun gegen die Nachwehen der problematischen Narkotika.

Diesen Ergebnissen zufolge sollten sich postoperative Schmerzen nicht nur durch die Auswahl reizärmerer Narkosemittel, sondern auch durch den Zusatz von spezifischen TRPA1-Hemmern mildern lassen. Auf diesem Feld gebe es, so die Wissenschaftler, noch reichlich Raum für Verbesserungen.

Lars Fischer