Hirnforschung

Nikotinsucht schon nach einer Zigarette?

Abh�ngig macht manchmal schon eine einzige Zigarette, vor allem Jugendliche. Von da an wird das Gehirn nie mehr so funktionieren wie vorher � auch nicht bei sp�teren Nichtrauchern.

Wie es sich mit der Suchtentwicklung beim Rauchen verh�lt, lernte ich im Medizinstudium. Da hie� es: Man raucht vor allem wegen des Genusses, und mit der Zeit wird man von diesem Gef�hl psychisch anh�ngig. Weil sich die unmittelbaren physiologischen Nikotinwirkungen aber durch Gew�hnung abschw�chen, sich also eine so genannte Toleranz aufbaut, greift man immer �fter zur Zigarette. Irgendwann, so erfuhr ich, sei eine kritische Menge f�r Sucht erreicht.

Denn weil das Blut erst ab etwa f�nf Zigaretten am Tag stets Nikotin enth�lt, k�nne sich folglich erst jetzt auch eine k�rperliche Abh�ngigkeit entwickeln. Oft w�rde der Mensch dann schon seit Jahren rauchen, und gew�hnlich brauche es bis zur Sucht ein paar tausend Glimmst�ngel. In diesem Stadium bekommen Betroffene…

1. Gut begr�ndbare, wenn auch nicht ganz neue Theorie

23.08.2009, Christian Hornstein, Bonn

Die Sensitivierung-Hom�ostase-Theorie von DiFranza, die er als neues Modell zur Nikotinsucht vorstellt, ist durchaus plausibel, gerade weil sie inhaltlich nicht ganz so neu ist. Analoge �berlegungen finden sich in der Literatur seit vielen Dekaden. Bereits 1957 haben Hurvich und Jameson ein Prozess-Opponentenmodell entwickelt, das im Grunds�tzlichen ganz �hnliche Annahmen macht und 1973 von Solomon und Corbit zur Erkl�rung von Zigarettenabh�ngigkeit verwendet wurde. Auch hier geht es um antagonistische Systeme, die bei der Bem�hung des Nervensystems, ein Gleichgewicht zu gew�hrleisten, interagieren.

Andere Autoren haben dies sp�ter aufgegriffen und teilweise auch mathematisch modelliert. Eine �hnliche Modellierung ist z. B. auch f�r Alkohol vorgeschlagen worden: die Zweiphasenwirkung von Alkohol (siehe z. B. Lindenmeyer).

Dass Verlangen und nicht Lust im Dopaminsystem und bei Sucht im Zentrum steht, legen verschiedene Befunde nahe (z. B. Berridge, Rolls, Panksepp). Selbst die neuronalen und molekularen Mechanismen, die letztlich hinter den antagonistischen Prozessen stehen, sind mit immer gr��erer Detaillierung (z. T. auch in SdW) beschrieben worden: kompensatorische Gegenreaktionen an den Synapsen von Ratten (extrazellul�re Konzentration von Dopamin und Serotonin im Nucleus accumbens) nach einer mehrst�ndigen Dauerapplikation von Kokain, Bedeutung von CREB f�r die Toleranzentwicklung, von delta-FosB f�r die Sensitivierung, und �ber entsprechende Auswirkungen auf die negative R�ckkoplung �ber Dynorphin zwischen Nucleus accumbens und ventralem Tegmentum, die Eigenschaften von Nicotin als MAO-Hemmer d. h. als Antidepressivum.

Insofern ist die Sensitivierung-Hom�ostase-Theorie von DiFranza inhaltlich zwar nicht ganz neu (ein Hinweis DiFranzas auf die Vordenker w�re m.E. angemessen gewesen), aber durchaus gut begr�ndbar. Und seine Befunde leisten einen wertvollen Beitrag zur Entbagatellisierung des Nikotinkonsums.